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Medication for Parkinson's Disease

Wie wirken Medikamente gegen Morbus Parkinson?

Trotz jahrzehntelanger Forschung ist es immer noch nicht möglich, die Parkinson-Krankheit (Morbus Parkinson) zu heilen. Die Symptome der Krankheit, nämlich Rigor (Muskelsteifigkeit), Tremor (Zittern von Extremitäten) und Bradykinesie (langsame Bewegungen) können jedoch durch unterschiedliche Medikamente gelindert werden. Am häufigsten werden dazu Levodopa (L-Dopa)-enthaltende Präparate eingesetzt, wobei L-Dopa seit Jahrzehnten als Goldstandard bei der Behandlung des Morbus Parkinson gilt. Daneben kommen Dopaminagonisten, MAO-B- und COMT-Hemmer zum Einsatz.

Bei Patienten mit Morbus Parkinson liegt in einem bestimmten Bereich des Gehirns (Substantia nigra) ein Mangel des Botenstoffs Dopamin vor, weil diejenigen Zellen, die Dopamin herstellen, in diesem bestimmten Bereich absterben. Allerdings kann man den Mangel an diesem Botenstoff nicht durch einfache Tabletteneinnahme beheben, denn Dopamin gelangt so niemals ins Gehirn, wo es letztendlich wirken muss. Die sogenannte Blut-Hirn-Schranke verhindert dies.

Dabei handelt es sich um eine Art von Schutzbarriere zwischen Blutgefäßen und Gehirn, die verhindert, dass möglichweise schädliche Substanzen ins Gehirn gelangen. Deshalb wird L-Dopa verabreicht, das die Blut-Hirn-Schranke überwinden kann, ins Gehirn gelangt und dort in Dopamin umgewandelt wird. Die meisten Patienten nehmen früher oder später L-Dopa-Präparate ein.

Doch L-Dopa hat wie alle anderen Medikamente auch seine Grenzen, wie zum Beispiel nur eine sehr kurze Halbwertszeit. Daher werden oft andere Medikamente zusätzlich eingesetzt, entweder um den frühen Einsatz von L-Dopa auf später zu verlegen oder um seine Wirkung zu verlängern und so eine gleichmäßigere L-Dopa-Versorgung in den entsprechenden Hirnarealen zu erreichen.

Tabletten mit dem Wirkstoff L-Dopa enthalten bestimmte zusätzliche Wirkstoffe, die verhindern, dass L-Dopa im Körper abgebaut wird, bevor es ins Gehirn gelangen kann. Auf diese Weise kann deutlich mehr L-Dopa durch die Blut-Hirnschranke zu den Hirnarealen gelangen, in denen L-Dopa in das fehlende Dopamin umgewandelt wird. Bei jungen Patienten (unter 70 Jahren) und bei erst leichten Symptomen entscheiden Ärzte oft, Levodopa zu einem späteren Zeitpunkt zu geben und stattdessen zunächst mit den weniger stark wirkenden Dopaminagonisten oder MAO-B-Hemmern zu beginnen.

Dopaminagonisten ahmen Dopamin nach, da sie sich an die gleichen Rezeptoren wie das natürliche Dopamin binden. Jedoch haben bestimmte Substanzen aus dieser Medikamentengruppe oftmals Nebenwirkungen (Tagesschläfrigkeit, suchtartige Verhaltensweisen), die ein Absetzen des jeweiligen Dopaminagonisten notwendig machen.

Die Wirkung von MAO-B-Hemmern beruht auf einer Verzögerung des Dopamin-Abbaus im Gehirn, wobei die Wirkung dieser Medikamente in fortgeschritteneren Stadien des Morbus Parkinson nachlässt. Unter anderem auch deshalb, weil die Anzahl der Dopamin produzierenden Zellen mit dem Fortschreiten der Krankheit immer mehr abnimmt.

Auch wenn Levodopa als wirkungsvollstes Medikament gilt, hat es zwei Nachteile: erstens die kurze Halbwertszeit von etwa einer Stunde, die zu einer stoßweisen (pulsatilen) Versorgung mit L-Dopa im Gehirn der Parkinson-Patienten führen kann, was früher oder später Dyskinesien (Überbewegungen) verursachen kann.

Zudem hält die Wirkung des L-Dopa im Gehirn bei fortgeschrittenen Patienten nicht mehr so lange an, weil deren Speicherfähigkeit für diese Substanz stetig abnimmt. Das führt dazu, dass es bei Patienten gleich nach der Einnahme, wenn der Spiegel am höchsten ist, unkontrollierte Bewegungen, sogenannte Dyskinesien auslöst.

Um den Abbau von L-Dopa-Spiegel im Blut zusätzlich zu hemmen und die Wirkung jeder Dosis zu verlängern, können Patienten COMT-Hemmer einnehmen. Diese Medikamente sorgen für eine längere, gleichmäßigere Wirkung des L-Dopa, was in der Folge zu einer gleichmäßigeren L-Dopa-Versorgung des Gehirns sorgt.

 

ON/SEP18/DE/004

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